책 소개
이 책은 생물학에서 비교적 새로운 분야의 발전 상황을 소개하고 있으며, 의생명 연구에서 이러한 분야의 탄생을 추적하였으며, San Francisco에서 H. E. Varmus 교수와 J. M. Bishop 교수의 실험실에서 1975 년에 밝혀진 proto-oncogene에 대한 발견도 더 상세히 소개하였다. 그 때부터 시작된 연구가 축적되어 사람의 cancer에서 중요한 역할을 하는 molecule들과 gene에 대한 정보가 지금처럼 풍부해진 것이다. 이러한 선구자적인 연구가 탄생하기 전에는 cancer를 일으키는 molecular mechanism과 cellular mechanism에 대해 우리는 전혀 아는 바가 없었다. 그러나 cancer researcher들의 눈에는 몇 가지 매우 흥미로운 현상들이 보이고 있었다. 즉, 항상 그렇지는 않지만 가끔 carcinogenic agent들이 mutagen으로 작용한다는 것을 알고 있었다. 이러한 사실은 cancer cell로 하여금 비정상적인 proliferation을 하게 만드는 program에 있어서 mutant gene들이 관여할 것이라는 것을 의미하였다. 또한 cancer의 발달은 시간이 오래 걸리는 과정이라는 것을 알고 있었으며, 또 tumor로부터 실험적으로 얻어 낸 각각의 cancer cell들이 정상 조직의 cell들과 매우 다르게 행동한다는 것도 알고 있었다. 30 년 이상이 지난 지금 우리는 cancer의 근원에 대하여 매우 많은 정보를 가지고 있다. 사람의 cancer를 일으키는 현상에 관련된 gene과 protein들은 수백 가지에 이른다. 또한 cancer 자체는 한 가지가 아닌 여러 가지의 질병이라고 여겨지고 있으며 이것은 지금까지 분류된 약 110 종의 분명히 다른 cancer 타입을 만들어 낸다. 30 년 전에는 매우 원시적이었던 유전학적 분석 기술들이 지금은 mammalian genome 전체를 sequencing 하고 사람의 cancer cell genome에 있는 수백 종의 mutant allele들을 나열할 수 있을 정도로 발전하였다. 21 세기의 첫 10 년 동안 우리는 cancer에 대하여 어느 누구도 완전히 이해하지 못할 정도로 많은 양의 genetic, biochemical, 그리고 cell biological information을 얻어내고 있다. 이 교과서는 매년 발견되는 엄청난 양의 사실들로부터 얻을 수 있는 기본 법칙과 원리를 정리하기 위하여 서술되었다. 이러한 법칙과 원리들로부터 사람의 암이 어떻게 그 복잡한 행동을 하는지 상당히 많은 부분을 설명할 수 있게 되었다. 그 내용과 전망을 공부하면서 많은 종류의 암을 이해할 수 있게 되기를 바란다. 이 분야는 생물학 전체에서 아직도 매우 활발하게 타오르는 새로운 분야이며, 거의 매달 경이적인 발견들이 발표되고 있다. 암의 발달에 대한 수많은 원리들이 아직도 계속 발견되고 있는 것이다. 이 책에는 이러한 발견뿐만 아니라 암에 대하여 우리가 이미 알고 있는 실험 결과 중에서 지금까지도 계속 진실임이 밝혀지고 있는 사실을 가능한 한 많이 기술하였다. 한편, 암 연구는 새로운 젊은 세대의 과학자들이 앞으로 계속 진행해야 하는 것이므로 다른 분야로부터 암 연구 분야로 쉽게 전환할 수 있도록 도움을 주기 위하여도 노력하였다. 암 정복을 위한 캠페인은 이제 겨우 시작한 것에 불과하다. 이 책의 주제가 되는 최근 약 30여 년간 밝혀진 원리들은 아직도 많은 부분 사람의 암을 예방하거나 진단하고 또 궁극적으로 치료하는 경지에까지 거의 도달하지 못하고 있다. 또한 지금까지도 명확하지 않으며 답을 구하지 못하고 있는 중요한 질문들이 많이 있다. 우리는 아직도 어떻게 cancer cell이 침투력을 확보하여 암에 의한 사망의 90%를 차지하고 있는 metastasis (전이)를 일으키는지 이해하지 못하고 있다. 암의 발달을 막을 수 있는 면역의 역할도 역시 매우 불완전하게 이해하고 있다. 사람의 세포 안에서 이루어지고 있는 signaling molecule (신호전달 분자) 하나하나에 대해서는 상당히 많이 알고 있지만 어떻게 이들이 함께 복잡한 회로망을 형성하여 우리 몸 안에서 각 세포의 삶과 죽음을 결정짓게 하는지에 대한 이해는 아직도 불분명하다. 이러한 결정에 의하여 결국 우리 몸의 세포 하나하나는 긴 여정을 시작하여 엄청난 분열을 하는 cancer cell로 변하고 마지막에는 생명을 위협하는 암이 되는 것이다. 현재의 암 연구는 현대 의생명과학 연구의 수많은 다른 분야들도 풍요롭게 하였다. 결과적으로 이 책으로부터 독자들이 배울 수 있는 많은 부분들은 면역학, 신경생물학, 발생학, 또 그밖에 10여 가지 다른 의생명과학 분야를 이해하는데에도 유용할 것이다. 많이 즐기기를 바란다! 미국 Massachusetts 주 Cambridge에서 2006 년 5 월 Robert A. Weinberg
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세부목차 1장 세포와 생명체의 생물학과 유전학 1 1.1 Mendel은 유전학의 기본 법칙들을 확립했다 2 1.2 Mendelian genetics는 Darwinian evolution을 뒷받침한다 4 1.3 Mendelian genetics는 gene과 chromosome 모두의 행동을 결정한다 7 1.4 Chromosome은 대부분의 cancer cell에서 변해 있다 10 1.5 Cancer를 유발하는 mutation은 germ line (생식세포)과 soma (체세포) 두 곳 전부에서 발생한다 11 1.6 DNA 속에 있는 genotype은 protein을 통해 phenotype을 만든다 15 1.7 Gene expression pattern은 phenotype도 조절한다 19 1.8 Transcription factor는 gene expression을 조절한다 21 1.9 Metazoa (후구동물)는 오랜 진화 기간 동안 구성 성분들이 보존되어 형성되었다 22 1.10 Gene cloning 기술은 normal cell과 malignant cell의 연구에 대변혁을 가져왔다 23 2장 Cancer의 본질 25 2.1 Tumor는 정상세포로부터 발생한다 26 2.2 Tumor는 다양한 유형의 분화세포로부터 발생한다 28 2.3 몇몇 유형의 Tumor는 주요 분류법을 적용하기 적합치 않다 34 2.4 Cancer는 점진적으로 형성된다 34 2.5 Tumor는 Monoclonal Growth이다 39 2.6 Tumor는 서로 다른 집단에서 매우 다른 빈도로 발생한다 43 2.7 Cancer의 위험은 생활양식을 포함한 특정 인자에 의해 증가할 수 있다 45 2.8 Chemical (화학물질)은 cancer를 유발할 수 있다 46 2.9 물리적 및 화학적 Carcinogen (발암물질) 모두 Mutagen (돌연변이원)으로 작용한다 48 2.10 Mutagen은 일부의 Human Cancer를 유발할 수 있다 52 2.11 개요 및 전망 54 Key concept 55 Thought question 56 Additional reading 56 3장 Tumor Virus 57 3.1 Peyton Rous의 chicken sarcoma (육종) virus 발견 58 3.2 Rous sarcoma virus는 infected cell을 transformation 시킨다 61 3.3 Transformation이 유지되기 위해서는 RSV가 지속적으로 필요하다 63 3.4 DNA 분자를 가지고 있는 virus는 cancer를 일으킬 수 있다 65 3.5 Tumor virus는 tumorigenecity의 획득과 같은 cell phenoytpe change를 일으킨다 69 3.6 Tumor virus genome은 transform 된 host cell DNA의 일부가 되어 존속한다 71 3.7 Retroviral genome은 감염된 세포의 chromosome에 삽입된다 73 3.8 RSV에 있는 src gene의 또 다른 형태는 감염되지 않은 세포 내에도 존재한다 75 3.9 RSV는 가져온 cellular gene을 이용하여 cell을 transform 시킨다 77 3.10 척추동물의 genome은 많은 종류의 proto-oncogene을 가지고 있다 80 3.11 느리게 transformation 하는 retrovirus들은 그들의 genome을 cellular gene 옆에 끼워 넣음으로써 proto-oncogene을 활성화한다 82 3.12 어떤 retrovirus들은 태생적으로 oncogene을 가지고 있다 84 3.13 개요 및 전망 86 Key concept 88 Thought question 90 Additional reading 90 4장 Cellular Oncogene 91 4.1 Endogenous retrovirus의 활성화에 의해 종양은 촉진될 수 있는가? 92 4.2 DNA transfection은 nonviral oncogene을 찾는 전략을 제공한다 93 4.3 인간 tumor 세포주에서 발견된 oncogene은 transforming retrovirus에 의해 운반되는 것과 어떠한 연관성이 있을까? 98 4.4 Proto-oncogene은 단백질의 발현이나 구조에 영향을 미치는 유전적 변화에 의해 활성화될 수 있다 103 4.5 Myc 주제에 대한 변주곡 : Myc oncogene은 적어도 3 개의 부가적인 독특한 메커니즘을 통해 생길 수 있다 107 4.6 protein의 다양한 구조적 변화는 oncogene 활성화로 이어질 수 있다 111 4.7 개요 및 전망 112 Key concept 115 Thought question 117 Additional reading 117 5장 Growth Factor와 Receptor, 그리고 Cancer 119 5.1 정상적인 metazoan cell (후생동물세포)들은 서로의 생명현상을 조절한다 121 5.2 Tyrosine kinase로서의 Src 단백질의 기능 123 5.3 EGF receptor는 tyrosine kinase로 작용한다 126 5.4 변형된 growth factor receptor는 oncoprotein (종양단백질)으로 기능 할 수 있다 129 5.5 Growth factor 유전자는 oncogene이 될 수 있다 : sis의 사례 132 5.6 Transphosphorylation (인산전이작용)은 receptor tyrosine kinase 작용의 기초가 된다 135 5.7 포유류 세포는 여러 가지 형태의 receptor를 통해 주변 환경과 소통할 수 있다 141 5.8 Integrin receptor는 세포와 extracellular matrix의 결합을 인지한다 147 5.9 Downstream signaling cascade의 요소인 Ras protein은 G protein으로서 작용한다 150 5.10 개요 및 전망 153 Key concept 157 Thought question 158 Additional reading 158 6장 세포질의 신호전달 회로는 Cancer의 다양한 특징을 프로그램한다 159 6.1 세포 표면에서 핵으로 전달되는 신호 경로 161 6.2 Ras protein은 복잡한 signaling cascade의 중심에 있다 164 6.3 Tyrosine phosphorylation은 위치 제어를 통하여 많은 cytoplasmic signaling protein들의 활동을 제어한다 166 6.4 Growth factor receptor가 Ras를 활성화하고, signaling specificity를 획득하는 데에는 SH2 group이 중요한 역할을 수행한다 171 6.5 Ras로 부터 시작되는 3개의 주요 downstream signaling pathway에 kinase cascade가 포함된다 173 6.6 Ras의 두 번째 downstream pathway는 inositol lipid와 Akt/PKB kinase를 조절한다 176 6.7 세 번째 Ras 조절 경로는 Ras의 먼 친척인, Ral을 통하여 작용한다 183 6.8 Jak-STAT pathway는 plasma membrane에서 핵으로 신호를 전달한다 185 6.9 Cell adhesion receptor에서 방출된 signal은 growth factor receptor로부터의 signal과 합쳐진다 186 6.10 Wnt?β-catenin pathway가 cell proliferation에 기여한다 189 6.11 G-protein-coupled receptor는 정상적인 proliferation과 neplastic proliferation 모두를 유도할 수 있다 191 6.12 네 개의 signaling pathway가 정상과 종양 proliferation에 여러 방법으로 기여한다 193 6.13 개요 및 전망 197 Key concept 204 Thought question 207 Additional reading 207 7장 Tumor Suppressor Gene 209 7.1 Cell fusion ex…
출처: 국립중앙도서관 서지정보
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